Escolha o Idioma

3/18/2014

Psicose Alcoólica

A Psicose Alcoólica (PA) é uma psicose secundária com predomínio de alucinações relacionadas ao consumo agudo de álcool ou abstinência. O álcool é uma neurotoxina que afeta o cérebro de modo complexo, resultando em morbidade e mortalidade significativas. 


Aproximadamente 10% de todos os alcoólatras experimentam episódios de Psicose Alcoólica (PA) em algum momento de suas vidas. Uma vez que o alcoolismo é 5 vezes mais comum entre os homens em relação às mulheres, a PA segue o mesmo padrão de freqüência. 

A PA ocorre após um período prolongado de abuso etílico e resulta de alterações nas membranas neurais, na expressão genética e na deficiência de tiamina. Quanto mais cedo o paciente iniciar seu alcoolismo, maiores serão suas chances de apresentar crises de PA. Como regra geral, a PA é considerada um distúrbio mais freqüente em pessoas acima dos 35-40 anos de idade. 

Estudos em animais sugerem que a fisiopatologia da PA pode estar relacionada à ação da dopamina no sistema límbico. O etilismo aumenta a atividade dopaminérgica, ao passo que a abstinência reduz a atividade dos neurônios dopaminérgicos e, conseqüentemente, a liberação de dopamina. 

Nos indivíduos dependentes de álcool, a abstinência também resulta em hipersensibilidade adrenérgica no sistema límbico e no tronco cerebral. A deficiência de tiamina também contribui para a intensidade dos sintomas, podendo se apresentar como um estado de delírio conhecido como Síndrome de Wernicke-Korsakoff. 

O prognóstico da PA é relativamente bom: apenas 10-20% dos pacientes desenvolvem psicoses crônicas. A PA em si não possui morbi-letalidade específica, porém está intimamente relacionada a uma série de fatores de risco que indicam uma maior morbidade e mortalidade em pacientes com alcoolismo. Por exemplo: a ocorrência de PA pode indicar presença esquizofrenia não-diagnostica ou algum outro distúrbio psicótico; hepatopatias, tuberculose pulmonar, diabetes melito, hipertensão e doença cerebrovascular, entre outros. 

Pacientes que desenvolvem PA secundária à intoxicação aguda possuem os maiores índices de mortalidade: um nível sérico de álcool acima de 0,30 pode resultar em morte. 

Nos pacientes com PA secundária à abstinência, as primeiras manifestações são auditivas, ocorrendo 6-24h após a última dose. Os sintomas visuais e táteis são indicativos de estágios tardios da abstinência (evolução de 36-72h). Pacientes com PA que atingem o estágio de Delirium Tremens (DT) possuem um índice de mortalidade de 5-15%. 


Avaliação da paciente 

A PA pode ser confundida com vários outros distúrbios psiquiátricos e orgânicos. Porém, uma anamnese detalhada freqüentemente é capaz de selar o diagnóstico. Durante o exame clínico, é importante procurar colher dados sobre abuso de outras substâncias (p.ex.: cocaína, esteróides, anfetaminas, etc). 

Alucinações (sensações falsas), delírios (idéias falsas) e paranóia são as manifestações mais comuns. Durante o exame físico, os sinais vitais do paciente devem ser minuciosamente avaliados. Muitos indivíduos podem apresentar sinais neurológicos de trauma craniano – quedas são comuns durante as crises. 

O alcoolismo crônico também pode se manifestar na forma de neuropatias, amnésia e oftalmoplegia. Os principais diagnósticos diferenciais incluem consumo de maconha, cocaína ou estimulantes; esquizofrenia e Síndrome de Wernicke-Korsakoff. 

Exames complementares 

O objetivo da avaliação laboratorial é eliminar outras possíveis causas de psicose. Para tanto, devem ser solicitados: glicemia capilar, hemograma completo, ionograma, amilase, coagulograma, proteínas séricas, nível sérico de álcool, ácido úrico, uréia, fosfatase alcalina e bilirrubinas. A urinálise é útil para determinar a presença de infecções do trato urinário e determinar a função renal. 

Se possível, o sangue e/ou a urina devem ser testados para a presença de drogas ilícitas, acetaminofeno, antidepressivos tricíclicos, aspirina e outras potenciais toxinas relacionadas à overdose acidental ou deliberada. 

A tomografia computadorizada do crânio está indicada nos pacientes com suspeita de trauma, para eliminar a possibilidade de hematoma subdural. 


Abordagem Terapêutica 

Na maioria dos casos de PA, a simples interrupção da ingestão de álcool é suficiente para controlar os sintomas. O tratamento inicial consiste na estabilização dos sistemas respiratório, circulatório e neurológico. Um paciente intoxicado a ponto de psicose é considerado uma emergência médica, devido ao risco de convulsões e DT. 

Pacientes alcoólatras crônicos pesados que interrompem o consumo de álcool quase sempre necessitam hospitalização por mais de 72h, devido ao risco de DT. 

A farmacoterapia deve ser iniciada com uso judicioso de benzodiazepínicos por via oral (VO) ou intramuscular (IM). Lorazepam e Clordiazepóxido são os mais comumente empregados. Nos pacientes mais agitados, pode-se empregar Haloperidol (5-10 mg por VO ou IM) e/ou contenção no leito para própria segurança. 

O tratamento também deve incluir tiamina na dose de 100 mg por via parenteral, seguida de doses suplementares de 100 mg três vezes ao dia, ácido fólico 1 mg/dia e suplementos polivitamínicos. 

Os antipsicóticos (p.ex.: ácido valpróico, carbamazepina, etc) podem reduzir o limiar para convulsões e não devem ser utilizados para tratar os sintomas de abstinência, exceto quando absolutamente necessário. 

Nos casos suspeitos de overdose de opiáceos, adminstrar Naloxona (0,4 a 2,0 mg por via EV, IM, SC ou endotraqueal). 
A avaliação neurológica e psiquiátrica especializada é sempre útil. 

Conclusão 
A Psicose Alcoólica (PA) acomete 1 de cada 10 alcoólatras em algum momento de suas vidas. A maioria dos casos regride espontaneamente com a suspensão do consumo de álcool. No atendimento imediato, a PA freqüentemente é confundida com Esquizofrenia, e este é um diagnóstico diferencial importante. As principais complicações da PA incluem risco de suicídio, depressão e comprometimento psicossocial - 10-20% dos pacientes desenvolvem algum distúrbio mental permanente. 

Referências Bibliográficas 

1. Briukhin AE, Onegina EIu. Risk factors for alcoholic psychosis in patients with eating disorders. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2006;106(11):9-14. 
2. Kirpichenko AA. Some peculiarities of clinical signs and treatment of alcoholic psychosis in women. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2006;106(3):58-9. 
3. Nemtsov AV, Sudakov SA, Miasoedov SN. Regional indices of alcoholic poisonings and alcoholic psychoses. Sud Med Ekspert. 2003 Jul-Aug;46(4):37-41. 
4. Razvodovskii IuE. Alcoholism and alcoholic psychosis in Belarus in 1970-1999. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2002;102(10):58-63. 
5. Singer MV. Effect of ethanol and alcoholic beverages on the gastrointestinal tract in humans. Rom J Gastroenterol. 2002 Sep;11(3):197-204. 
6. Nemtsov AV, Nechaev AK. Seasonal incidence of alcoholic psychoses. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1999;99(8):43-7. 
7. Palmer AJ, Neeser K, Weiss C, Brandt A, Comte S, Fox M. The long-term cost-effectiveness of improving alcohol abstinence with adjuvant acamprosate. Alcohol Alcohol. 2000 Sep-Oct;35(5):478-92. 
8. Krausz M, Mass R, Haasen C, Gross J. Psychopathology in patients with schizophrenia and substance abuse: a comparative clinical study. Psychopathology. 1996;29(2):95-103. 
9. Ezrielev GZ. Acute psychiatric hospitalization due to alcoholism, 1978-1988. Harefuah. 1994 Jan 2;126(1):12-5, 55. 
10. Moller A. Psychoses of physical origin--traditional interpretation and DSM III Nomenclature. Fortschr Neurol Psychiatr. 1986 Oct;54(10):318-20. 

--- 
Dr. Alessandro Loiola é médico, escritor, palestrante, autor de PARA ALÉM DA JUVENTUDE – GUIA PARA UMA MATURIDADE SAUDÁVEL.