Álcool, drogas e função sexual

Jordon Peugh 

Steven Belenko 

A visão das drogas como afrodisíacos sempre esteve presente no imaginário popular. No entanto, as conexões entre álcool, drogas e função sexual são mais complexas. As substâncias psicoativas podem afetar a função sexual a partir da alteração de neurotransmissores (especialmente a serotonina, noradrenalina e dopamina); pela ação direta ou indireta na liberação de hormônios capazes de aumentar a libido (testosterona, progesterona e estrógeno); ou por atuarem diretamente sobre o fluxo sanguíneo ou outros mecanismos fisiológicos dos órgãos sexuais. 

Por outro lado, as reações humanas a tais alterações são complexas e influenciadas por fatores psicológicos e sociais. Isso torna difícil a quantificação do papel específico das substâncias sobre a função sexual. No presente artigo, os autores revisaram a literatura trabalhos acerca do tema e os apresentaram seus achados divididos por substância psicoativa, levando em consideração seus efeitos agudos e crônicos. 

Álcool

O consumo difundido do álcool em nosso meio fez deste a substância mais estudada quanto a sua ação no desempenho sexual. Seu consumo sempre esteve associado à facilitação do comportamento e do desejo sexual. Simultaneamente, é considerado prejudicial à potência e ao desempenho sexual. Já foi sugerida que a ação depressora do sistema nervoso central causada pelo álcool contribui, direta ou indiretamente, para a disfunção da ereção, redução da secreção vaginal, redução do desempenho sexual e outras disfunções sexuais. 

Homens

Em doses diminutas, o álcool possui discreta ou nenhuma ação sobre a função sexual masculina. O desejo sexual pode aumentar quando se utilizam baixas doses da substância. Doses elevadas, no entanto, prejudicam a ereção, interferem na ejaculação e causam redução do desejo sexual (libido). Além disso, as expectativas, os estímulos externos e as relações interpessoais também afetam a função sexual e interferem nos resultados observados. 

O consumo crônico e prolongado, no entanto, prejudica todos os aspectos da função sexual masculina, em especial a ereção (quadro 1). Disfunções sexuais chegam a atingir mais de 80% dos dependentes de álcool. 

Quadro 1: Principais complicações sexuais entre os usuários crônicos de álcool do sexo masculino.

·         Piora da ereção (tempo e intensidade)

·         Redução dos níveis de testosterona

·         Redução no número de espermatozoides

·         Piora nos testes de desempenho

Apesar de tais alterações mostrarem-se em parte reversíveis após a abstinência, queixas de disfunção sexuais podem persistir. Pode haver piora da função erétil, em decorrência de lesões neurológicas, prejudicando-a definitivamente. Além disso, o surgimento de complicações, tais como depressão ou a piora do relacionamento conjugal ao longo dos anos, também afetam diretamente a função sexual masculina, tornando difícil isolar o papel exclusivo do álcool sobre esse assunto. 

Mulheres

Muitas mulheres afirmam que o álcool aumenta seu prazer sexual. Por outro lado, estudos com marcadores fisiológicos apontam para o sentido aposto, isto é, quanto maior a quantidade de álcool, menor o prazer sexual e a capacidade de atingir o orgasmo.

Há algumas explicações para tal contradição:

·         [1] o impacto da desinibição desencadeada pelo consumo,

·         [2] a interpretação das modificações corporais induzidas pelo álcool como aumento do prazer sexual,

·         [3] a influência das expectativas acerca dos efeitos do álcool,

·         [4] mensuração inadequada dos marcadores fisiológicos do prazer sexual. 

O consumo crônico de álcool traz às mulheres disfunções sexuais e problemas ginecológicos. A disfunção sexual, por seu turno, também pode ser uma possível causa de alcoolismo entre elas. Dado a noção cultural de que o álcool aumenta o prazer, mulheres com disfunção sexual frequentemente buscam no álcool uma forma de sanar tais deficiências. 

Quadro 2: Principais complicações sexuais entre os usuários crônicos de álcool do sexo feminino.

·         Inexistência de orgasmo

·         Piora da lubrificação vaginal

·         Intercurso sexual doloroso

Tabaco 

Não há na literatura estudos que demonstrem piora ou melhora aguda da função sexual secundária ao consumo de nicotina. Alguns estudos detectaram redução de testosterona e piora da capacidade de ereção em fumantes crônicos. Quanto às mulheres, estudos apontam para a piora dos sintomas menstruais (dor, depressão, irritabilidade, dor de cabeça, dentre outros). Não há estudos acerca dos efeitos da nicotina sobre a função sexual feminina. 

Cocaína & Crack 

Os achados acerca dos efeitos agudos da cocaína sobre a função sexual são controversos. Há indivíduos que relatam que a cocaína é dotada de propriedades afrodisíacas, capazes de induzir com mais facilidade a ereção e a ejaculação e facilitar orgasmos múltiplos. Por outro lado, há aqueles que relatam piora em todos os aspectos relacionados à função sexual. Isso se deve principalmente à dose administrada, às expectativas relacionadas ao consumo, ao efeito das impurezas, além de outros. 

Cronicamente, o consumo de cocaína parece reduzir ou não possuir qualquer ação sobre a função sexual. Entre os homens, pode haver problemas para manter a ereção e na ejaculação (podendo essa ser tardia ou precoce), que persistem por algum tempo após a abstinência. A associação frequente de cocaína e álcool dificulta o entendimento específico da cocaína neste processo. 

Para muitos, o crack está associado ao aumento da atividade sexual, provavelmente pelos relatos de prostituição para a aquisição da substância, atitude mais frequente entre esses usuários do que entre os consumidores de outras substâncias. No entanto, os estudos demonstram justamente o contrário: a maioria dos usuários da substância relata que o consumo de crack diminui a libido e causa disfunções sexuais em ambos sexos. O aumento da atividade sexual entre esses usuários está relacionado a circunstâncias socioculturais e ambientais onde o consumo da substância se dá. 

Anfetaminas & MDMA (Ecstasy) 

Em baixas doses, as anfetaminas estão associadas ao aumento da libido, retardo do orgasmo ou a ocorrência de orgasmos múltiplos. Alguns usuários, no entanto, relatam dificuldade ou inabilidade de alcançar o orgasmo sob o efeito da substância. Os usuários de anfetamina injetável relatam grande associação com aumento do desejo sexual, mas uma inabilidade de para atingir a ereção completa.

Em doses elevadas e com o uso crônico, as anfetaminas estão associadas a problemas de ereção e atrasos na ejaculação entre os homens e atraso no orgasmo entre as mulheres. Apesar de atuar sobre a dopamina e a noradrenalina, o uso crônico de anfetaminas reduz a disponibilidade dessas substâncias, repercutindo na libido. Seus prejuízos parecem ser menos intensos do que entre os usuários crônicos de cocaína. 

O ecstasy foi batizado a "droga do amor" e parece possuir impacto direto sobre o aumento da sensualidade e do desejo sexual. Em contrapartida, o mesmo não parece ocorrer com a função sexual. Apesar de atuar sobre o desejo, os usuários com frequência relatam que a substância impede a ereção e o orgasmo durante o ato sexual. 

Opiáceos 

A administração de opiáceos inibe a liberação de gonadotrofinas, hormônios responsáveis pelo controle do funcionamento dos ovários e testículos. Isso resulta numa redução do desejo sexual em ambos sexos. Há, também, alteração (e redução) do fluxo sanguíneo para os órgãos genitais, contribuindo para a disfunção da ereção.

Em baixas doses, o consumo de heroína pode aumentar o desejo sexual. Devido a suas propriedades relaxantes e analgésicas, sugere-se que parte dos usuários utiliza-a como forma de 'automedicação' para disfunções sexuais, tais como ejaculação precoce entre os homens e dispareunia (dor no intercurso sexual) entre as mulheres. O uso crônico está associado à redução da libido, distúrbios da ejaculação e do orgasmo. A ação inibitória sobre as gonadotrofinas e a redução do fluxo sanguíneo peniano parecem ser o substrato neurobiológico para tais fenômenos. 

Maconha 

A maconha é historicamente considerada um afrodisíaco. No entanto há poucas evidências fisiológicas acerca desta propriedade, da mesma forma que há poucas evidências sobre a redução do desejo sexual entre esses usuários. A maioria dos usuários relata aumento do prazer sexual, mas as bases fisiológicas para tal fenômeno permanecem incertas. Provavelmente, deve estar relacionada com o aumento da sensibilidade perceptiva. 

Cronicamente, o consumo de maconha parece prejudicar o sistema reprodutor. O consumo de maconha parece reduzir os níveis de testosterona e outros hormônios, mas os resultados são inconsistentes e o impacto em longo prazo, incerto. Há pouca e contraditórias informações acerca dos efeitos da maconha à função sexual feminina. 

LSD 

Não há estudos de qualidade acerca dos efeitos agudos e crônicos do LSD sobre a função sexual. 

Nitritos Voláteis 

Nitritos voláteis são utilizados recreacionalmente para aumentar o prazer sexual. Os principais efeitos dessas substâncias são o relaxamento muscular e a vasodilatação, seguidos por breve euforia. Alguns usuários relatam utiliza-lo para prolongar o tempo e a percepção do orgasmo. Os usuários acreditam que os nitritos são capazes de relaxar a musculatura esfincteriana, facilitando o intercurso sexual. No entanto, estudos com estes usuários apontam para uma dificuldade em conseguir a ereção e redução da libido. Os usuários referiram nestes estudos que o consumo está mais associado à busca de seus efeitos psicológicos, do que a melhora do desejo ou desempenho sexual. 

Gama-Hidroxibutirato (GHB) & Gama-Butirolactona (GBL) 

O GHB é uma agonista dopaminérgico e depressor do sistema nervoso central, cuja estrutura se assemelha ao neurotransmissor GABA. Também conhecido como "ecstasy líquido" ou "líquido X" é utilizado por adultos e adolescentes devido aos seus efeitos euforizantes, nas raves e casas noturnas. Há relatos de que a substância é afrodisíaca. Também utilizado com o mesmo propósito e nos mesmos locais, o GLB é tido pelo público que o utiliza como afrodisíaco. Não há, no entanto, pesquisa sistemática sobre os efeitos de ambos na função sexual. 

Fenciclidina (PCP) 

A fenciclidina não está associada ao aumento da atividade sexual. Entre usuários que a utilizam com tal propósito, o consumo parece objetivar a redução da dor, a desinibição e nas fantasias sexuais. O uso crônico produz prejuízos a função cortical e ao sistema límbico, causando redução do interesse sexual. Frequentemente esses usuários desenvolvem quadros depressivos e alterações cerebrais, que pioram ainda mais a função sexual. 

Os autores revelam algumas dificuldades na análise dos estudos acerca do efeito das drogas sobre a função sexual. Em primeiro, há carência de estudos controlados e com populações diversificadas. A única substância que possui estudos de qualidade é o álcool. Ainda assim, restritos a populações específicas (homens, mulheres, estudantes, dentre outros). 

Em segundo, fatores psicológicos, fisiológicos e ambientais podem estar associados ao consumo de tais substâncias e desempenhar efeitos sobre a função sexual, independentemente da substância utilizada. Dentre esses fatores, destacam-se a personalidade, as expectativas com relação aos efeitos da droga e da ocorrência da relação sexual, o estilo de vida, o status mental e físico e o nível socioeconômico. Qual seria o efeito do ecstasy sobre a sexualidade, se ao invés de uma rave, o indivíduo se dirigisse à missa das oito da manhã? Desse modo, tais fatores tornam ainda mais confusas as conclusões sobre os efeitos específicos dessas substâncias sobre a função sexual.

Por fim, a maioria dos estudos baseou-se em relatos de indivíduos sobre experiências passadas (não há estudos de campo). O consumo de mais de uma substância a um só tempo também traz dificuldades para as conclusões. Ainda assim, os estudos disponíveis parecem sugerir que o consumo agudo e crônico de drogas está frequentemente associado a efeitos deletérios à função sexual. O uso moderado de álcool e as experiências iniciais com drogas ilícitas facilitam ou aumentam o prazer sexual. Porém, doses mais elevadas e o uso crônico pioram o desempenho, reduzem o desejo e contribuem para disfunções sexuais.

Consumo de drogas durante a gestação

A maconha é a substância ilícita mais consumida pelas mulheres em idade gestacional. Utilizada secularmente em algumas culturas orientais, começou a ganhar popularidade na Europa a partir do século XVI. Alvo de constantes polêmicas ao longo dos séculos, o consumo da maconha sempre alternou períodos de maior e menor aceitação. Nos últimos tempos, em virtude de novas polêmicas, a substância voltou a ser bastante estudada.

Ainda preso a discussões apaixonadas, por vezes baseadas em dogmas ou tabus, o consumo de maconha carece ainda de mais e melhores estudos, para que o tema possa receber a importância que merece. O consumo de maconha durante a gestação enfrenta o mesmo problema. Os estudos são recentes e as conclusões, incompletas. Além disso, boa parte destes é retrospectiva (baseada em informações de prontuários ou entrevistas com a gestante após o final da gestação), o que tornam imprecisas informações importantes, tais como a dose consumida, o período da gestação em que o consumo se deu, a presença de outros fatores (além da maconha) que poderiam causar danos semelhantes aos encontrados.

Alguns estudos afirmam que a maconha parece não possuir ação teratogênica, isto é, não causa malformações à constituição física do feto. Parece também, não afetar significativamente o andamento da gestação. Estudos demonstram que a maconha é capaz de aumentar a frequência e a intensidade das contrações uterinas. Esse aumento, no entanto, parece não está associado ao trabalho de parto prematuro. O princípio ativo da maconha (delta-9-THC) mostrou-se capaz de diminuir a concentração sanguínea de hormônio luteinizante (LH) e de prolactina, sem ação sobre o hormônio folículo-estimulante (FSH), em estudos animais. Isso gerou um aumento do tempo da gestação e aumento dos índices de natimortos. A repercussão disso em seres humanos, no entanto, é desconhecida e parece não ser observada na prática clínica.

A redução de peso e tamanho ao nascer foi detectada por alguns estudos. Tal diferença, no entanto, parece desaparecer até o final do primeiro ano de vida. Nas primeiras semanas de vida, os achados são divergentes. Há aqueles que detectaram sintomas neurológicos nos primeiros dias de vida (tremores, espasmos espontâneos e dificuldades de sucção quando amamentados) e outros que não encontraram qualquer diferença, mesmo entre usuárias pesadas.

O maior problema para os recém-nascidos expostos à maconha durante a gestação refere-se aos processos cognitivos superiores (atenção, memória, raciocínio.). Como a estruturação destes continua se desenvolver até a puberdade, essas alterações são detectadas tardiamente. Parece haver alterações relacionadas à estabilidade da atenção e prejuízos na aquisição de informações de natureza não-verbal. Isso parece não afetar a inteligência global. Porém, repercutem de maneira negativa sobre os processos relacionados ao planejamento e a avaliação das respostas captadas do ambiente externo. Há, ainda, relatos de impulsividade, hiperatividade e distúrbios de conduta entre esses indivíduos. De qualquer maneira, a maconha parece interferir de algum modo sobre o desenvolvimento do psiquismo infantil, podendo causar prejuízos em alguns casos.

Na tentativa de descobrir quais as consequências do uso de maconha na gravidez, uma equipe de neonatologistas, psicólogos e psiquiatras da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) investigou como a droga interfere no desenvolvimento neurológico do feto. A análise de bebês cujas mães consumiram maconha nos três últimos meses de gravidez constatou, nos primeiros dias de vida, que eles eram mais estressados, menos sensíveis a estímulos externos, mais chorões e mais difíceis de serem acalmados de crises de choro do que bebês que não foram expostos à droga.

A maconha é a droga ilícita mais consumida do mundo e cujos efeitos são os menos estudados. Para chegar a essa conclusão, os pesquisadores avaliaram a coordenação motora, o reflexo, o tônus e procuraram sinais de estresse em 561 filhos de mães adolescentes saudáveis.

Foram estudados bebês com peso apropriado para a idade gestacional de 37 a 42 semanas que não enfrentaram nenhuma dificuldade durante o parto e cujas mães não consumiram nenhum outro tipo de droga durante a gravidez. Por meio da análise do fio de cabelo das adolescentes, o grupo detectou que 26 delas tinham consumido maconha nos últimos meses de gestação.

O teste foi confirmado com o estudo das primeiras fezes da criança, onde também foram encontrados resíduos da droga. Durante os exames, os bebês que tiveram contato com a maconha se mostraram mais inquietos, desatentos e estressados. Os pesquisadores observaram que eles tinham um sono conturbado e mais dificuldade de acordar. Neles, aqueles tremores e movimentos bruscos, bastante comuns entre recém-nascidos, apareceram com mais frequência.

Entre os testes para avaliar a atenção das crianças, os pesquisadores observaram sua capacidade de acompanhar com os olhos o movimento de uma bola vermelha, movimentada em frente ao rosto de cada uma delas. Algumas das que foram expostas à maconha mal olharam para a bola e a maioria delas demonstrou pouco interesse. Os cientistas utilizaram outros objetos como um chocalho e um apito para testar a reação a estímulos visuais e sonoros e concluíram que estas crianças eram mais desatentas.

Esse comportamento alterado nas primeiras 72 horas de vida significa que podem existir problemas na formação do cérebro dos bebês; é provável que o consumo de maconha pela mãe altere no bebê a comunicação entre os neurônios acionada pelo neurotransmissor dopamina e associada ao controle de sensações como a excitação e a irritabilidade.

O desenvolvimento do cérebro não depende apenas de fatores biológicos, mas também do ambiente e da maneira como esses bebês serão criados. Pequenos detalhes como a atenção, o cuidado, a disponibilidade da mãe e de outros familiares de estarem sempre perto, estimulando a percepção do bebê com brincadeiras e com afetividade, são decisivos para sua formação.

Sabendo disso, os pesquisadores decidiram traçar um perfil social, econômico e psicológico dessas mães adolescentes, para ter uma ideia do ambiente em que eles serão criados e quais as chances de obter um desenvolvimento saudável. O perfil foi traçado a partir de entrevistas com todas as 928 mães adolescentes que tiveram filhos durante os dois anos de estudo. Nesse número estão incluídas as 561 mães que participaram da pesquisa sobre a maconha e as demais mães adolescentes que haviam sido excluídas do estudo porque não atendiam ao padrão de saúde ou porque durante a gravidez consumiram outros tipos de droga.

Os pesquisadores encontraram um quadro desanimador: uma em cada cinco adolescentes, com faixa etária média de 15 anos, já era mãe do segundo filho e 90,4% delas estavam desempregadas. Mais de metade das meninas tinha baixa renda e até sete anos de escolaridade. Durante a gestação, 294 contaram usar álcool, 17 maconha e cocaína e 6 relataram uso de drogas injetáveis. Além disso, 8 em cada 10 adolescentes não pretendiam ser mães e por causa da gravidez 67,3% pararam de estudar.

Para complicar ainda mais esse quadro, em outro momento da vida, boa parte delas já tinha enfrentado problemas de violência doméstica, 81 tinham sido atacadas com arma e 51 meninas foram vítimas de violência sexual. Só no decorrer da gravidez a polícia precisou ser acionada em 21 ocasiões para resolver conflitos domésticos. E, como se não bastassem dificuldades, como a inexperiência da mãe adolescente e sua falta de maturidade, a equipe constatou que uma em cada três jovens tinha pelo menos uma desordem psiquiátrica, um índice bastante alto que provavelmente representa mais um obstáculo na criação e no crescimento sadio da criança.

O diagnóstico mais frequente foi depressão, transtorno do estresse pós-traumático e ansiedade. É bem provável que todos esses problemas não tenham se desenvolvido de maneira independente. Alguns estudos sugerem que quanto maior a pobreza, mais baixo o nível educacional e menor o suporte familiar, maiores são as taxas de gravidez na adolescência, associada ao consumo de drogas. Agora os pesquisadores pretendem acompanhar o crescimento dessas crianças tanto para descobrir quais são os efeitos de longo prazo da exposição do feto à maconha como para auxiliar e contribuir para seu desenvolvimento saudável.

No entanto, até o momento, o que a equipe constatou foi que os efeitos provocados pela exposição do feto à maconha apenas se somam a outros problemas encontrados no ambiente em que essas crianças irão crescer – alguns deles são sérios como a exposição à violência – e que provavelmente interferem de modo significativo no futuro delas.

Estou ótima, não posso usar alguma coisa só de vez em quando?

Tudo bem que tem um bebezinho crescendo aí na sua barriga, mas, mesmo assim -- pensa você --, a vida continua e, de vez em quando, dá aquela vontade de badalar e curtir as coisas de sempre com os amigos, incluindo as eventuais drogas recreativas que apareçam pelo caminho.

Sim, você tem toda razão que a "vida continua" e já se sabe há muito tempo que gravidez não é doença ou motivo para as mulheres ficarem isoladas ou de cama. O problema é que tudo que entra no seu corpo passa para o nenê através da corrente sanguínea e da placenta, principalmente substâncias químicas.

O bebê acaba sendo um consumir de drogas também, mesmo sem ter feito essa escolha. Ele é muito pequenininho para isso, os efeitos das substâncias no corpo e especialmente no cérebro dele podem durar para sempre.

Se você faz parte de um grupo que bebe muito e usa drogas, às vezes tem que fazer a opção de se afastar. A futura mãe precisa investir na saúde da família como um todo e no ambiente em que a criança crescerá. Isso inclui também o cigarro, motivo pelo qual os especialistas aconselham as futuras mães a parar de fumar.

Aí pode vir alguém e dizer para você que maconha é uma planta, uma substância da natureza que não vai fazer mal nem para você e nem para o seu filho. Só que o que as pesquisas mais recentes mostram não é bem assim.

Por mais que o filho de uma mulher que usou drogas nasça com a aparência normal, o comportamento da criança poderá não ser normal, nem na fase de bebê nem mais para a frente, quando já tiver idade de frequentar um colégio, segundo um estudo sobre uso de drogas por adolescentes na gravidez da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Crianças cujas mães consumiram maconha durante a gravidez tenderam a ser mais irritadas, mais impulsivas e menos atentas -- características que podem comprometer, e muito, a vida escolar, profissional, emocional e social de qualquer pessoa e de qualquer família.

Toda droga tem o mesmo efeito na gravidez?

Veja a seguir alguns dados mais específicos sobre os efeitos que outras substâncias tóxicas podem ter na gestação e no feto:

Cocaína:

A cocaína é um poderoso estimulante do sistema nervoso central e seu uso na gravidez pode causar problemas bem graves e, em certos casos, irreversíveis. No primeiro trimestre, pode aumentar as chances de um aborto espontâneo e nos últimos meses, de um parto prematuro.

Além disso, pode levar a placenta a se separar da parede uterina antes da hora do parto -- uma condição conhecida como descolamento de placenta, que provoca forte sangramento e pode ser fatal tanto para a mãe como para o bebê.

A maior parte dos bebês expostos ao uso de cocaína antes do nascimento não necessariamente terá uma anomalia, mas pesquisas indicam que correm sim mais riscos de isso acontecer (e os riscos são maiores conforme a frequência com que a mãe consome a droga). Algumas das anomalias associadas à cocaína são defeitos cerebrais, no rosto, nos olhos, coração, intestino e órgãos genitais do bebê.

Outro problema é que filhos de usuárias muitas vezes passam por crises de abstinência da droga, tendo maior dificuldade para ser confortados e se assustando ao menor toque ou barulho. Esse tipo de complicação pode durar de oito a dez semanas depois do nascimento ou até mais.

Ecstasy:

De acordo com uma pesquisa do Serviço de Informações de Teratologia Britânico, houve maior número de más-formações (especialmente de membros e coração) entre os bebês de consumidoras de ecstasy, especialmente se associado a outras drogas, do que de mães que não tomavam nada.

Heroína:

A heroína provoca diversos efeitos negativos no bebê em desenvolvimento, como menor crescimento fetal, nascimento prematuro -- cerca de metade dos filhos de mães viciadas em heroína nasce antes do tempo e até a morte mesmo antes do nascimento.

Crianças expostas à heroína durante a vida uterina costumam sofrer sintomas fortíssimos de crise de abstinência depois do parto, necessitando de tratamento que pode levar semanas. Entre os sintomas estão irritabilidade, desassossego e dificuldade de comer e respirar, e só especialistas no assunto são treinados para lidar corretamente e de maneira segura com esse tipo de situação.

Tem como parar?

Independentemente de você ser uma usuária casual de drogas ou fazer uso pesado delas, parar nem sempre é fácil, mesmo durante a gravidez. É uma decisão que exige coragem e muitas vezes uma mudança radical de estilo de vida por um bebê que você nem conhece ainda ou ama.

Por mais que a decisão seja exclusivamente sua, é sempre bom ter ajuda por perto nessas horas. Não deixe de comentar com o médico ou a enfermeira que acompanha seu pré-natal se você usou ou usa algum tipo de droga. Provavelmente vai dar vergonha de falar, mas lembre-se de que eles são profissionais que já viram coisa muito pior e são treinados para auxiliar e cuidar dos seus pacientes da melhor maneira possível.

Você certamente não será a primeira grávida nessa situação que eles conheceram e sua vontade de se informar mostrará o quanto você se importa com a saúde do bebê que está para chegar. Profissionais de saúde também têm o compromisso de não contar para ninguém o que é discutido dentro do consultório.

E quem usou sem saber que estava grávida? Vai fazer mal para o bebê?

O primeiro passo é realmente não usar mais nada, para não correr mais risco nenhum, ainda que seja no finalzinho da gravidez. Não pense que agora já não vai fazer mais diferença. Faz sim. Procure não ficar desesperada achando que seu filho vai nascer com mil problemas. A verdade é que não dá para ter certeza, por isso é tão importante fazer um pré-natal direitinho, com todas as consultas e ultrassons que forem pedidos.

Uso Nocivo de Substâncias, Neurobiologia e Ideologia

John C. M. Brust

Department of Neurobiology, Harlem Hospital Center and Columbia University (New York)

Arch Neurol 1999; 56: 1528-31.

Mesmo tendo sido publicado há anos, o presente artigo permanece atual. O trabalho de John Brust revisa a neurobiologia da intoxicação e da dependência das principais substancias psicoativas. As bases neurobiológicas da dependência química, na opinião de Brust, deixam claro que a mesma pode ser considerada e tratada como uma doença.

No entanto, ressalta que tais descobertas ainda não deixaram o meio acadêmico e os centros mais desenvolvidos: a mentalidade da maior parte da sociedade, que ainda insiste em tratar as drogas como uma questão preponderantemente moral.

O autor começa o artigo apresentando as linhas gerais de sua abordagem: "O termo uso nocivo de substancias psicoativas se refere ao uso recreativo de uma droga, apesar de seus efeitos danosos potenciais. Dependendo da substancia, seu consumo pode produzir dependência física ou psíquica, tolerância e sensibilização. Somado a isso, seus usuários estão sujeitos a complicações neurológicas, tais como traumas, infecções, derrames, convulsões, déficits cognitivos e lesões fetais. Fatores genéticos deixam alguns indivíduos ainda mais susceptíveis ao uso nocivo de substancias psicoativas. A farmacoterapia disponível até o momento é efetiva apenas para alguns tipos dependências (álcool e tabaco), inexistente para a maioria e totalmente eficaz para nenhuma delas."

FIGURA 1: A ação das principais substâncias sobre o sistema de recompensa. Apesar de possuírem naturezas diferentes (estimulante, sedativa ou alucinógena), a capacidade de uma droga levar um indivíduo à dependência passa sempre pelo sistema de recompensa. NIDA.

OPIÁCEOS

A dependência psíquica se refere ao uso recreativo com compulsividade (fissura). Em contraste, a dependência física se caracteriza pela presença de sinais e sintomas de abstinência após a cessação do uso. A dependência física pode existir sem a dependência psíquica (por exemplo, usuários de morfina que a utilizam para o tratamento da dor) e vive-versa. Tal dissociação entre sintomas físicos e psíquicos acontece devido à ação dos opiáceos em duas regiões distintas do cérebro.

A dependência psíquica aos opiáceos envolve o sistema mesolímbico-mesocortical ou sistema de recompensa. Esse sistema possui neurônios dopaminérgicos, localizados na área tegmental ventral, que se projetam para o nucleus accumbens, córtex pré-frontal e outras áreas do sistema límbico (relacionado à emoção). 

Esse circuito de recompensa está provavelmente envolvido na dependência a qualquer tipo de droga. Os opiáceos ativam o sistema de recompensa ao menos de duas maneiras: [1] bloqueando o sistema GABA, que normalmente inibe o sistema de recompensa, aumentando assim a descarga de dopamina dentro do circuito; [2] o sistema opióide ativa diretamente o sistema de recompensa.

FIGURA 2: Distribuição dos receptores opióides pelo organismo e sua relação com o sistema de recompensa. 

A principal estrutura envolvida na dependência física dos opiáceos é olocus coeruleus. Agindo sobre os receptores opióides tipo um (m ), os opiáceos inibem pronta e repentinamente o locus coeruleus. Com o uso crônico, o organismo se adapta a esta inibição, diminuindo o número e a sensibilidade dos receptores aos quais os opiáceos se ligam. 

Ao mesmo tempo, para compensar a perda da sensibilidade dos receptores, o locus coeruleus torna-se mais sensível a qualquer estímulo vindo do sistema opióide. Essas neuroadaptações são as responsáveis pelo surgimento da dependência física. Quando o usuário de opiáceos fica sem a substancia, o locus coeruleus, sensibilizado, secreta noradrenalina em grandes quantidades. A noradrenalina estimula os órgãos autônomos do corpo, tais como o coração e os intestinos. 

O resultado é um quadro de mal-estar físico e psíquico marcado por tremores, suor excessivo (sudorese), aceleração dos batimentos do coração (taquicardia), aumento da temperatura, diarréia, sensação de pânico, inquietação motora e sintomas de alucinação e desorientação. Outros sedativos como o álcool e os calmantes (barbitúricos e benzodiazepínicos) também atuam sobre o sistema opióide, motivo pelo qual também são capazes de ocasionar dependência física em seus usuários.

FIGURA 3: Locus coeruleus. 

COCAÍNA

Tolerância é a necessidade de doses crescentes da droga para atingir o efeito desejado ou para evitar sintomas de abstinência. Ao contrario, a sensibilização ou tolerância reversa é um tipo de "aprendizado implícito", aumenta a sensibilidade do organismo para alguns efeitos da droga. Ela está envolvida também, nas memórias emocionais da experiência positiva com a droga, que leva ao uso continuo ou predispõe a recaída.

Tal como a dependência física, a tolerância é uma adaptação compensatória . A cocaína aumenta a dopamina na sinapse do sistema de recompensa por meio do bloqueio de sua recaptação. No nucleus accumbens os receptores dopaminérgicos tipo 2 (D2) causam euforia, enquanto os receptores tipo 1 (D1) inibem tal efeito. Frente à presença constante da cocaína no cérebro, ocorre um aumento dos receptores D1 e redução dos receptores D2. Isso dificulta a ação euforizante da cocaína e faz com o usuário se veja forcado a aumentar a dose para obter o mesmo efeito de antes (tolerância).

FIGURA 4: A cocaína age diretamente sobre o sistema de recompensa, bloqueando a recaptação de dopamina.NIDA.

FIGURA 5: Distribuição dos receptores canabinóides pelo organismo e sua relação com o sistema de recompensa. NIDA. 

A sensibilização ou tolerância reversa tem um papel crucial no desenvolvimento da dependência da cocaína. Ela se manifesta por meio do aumento da sensibilidade do cérebro para alguns efeitos da droga, tais como psicose, tiques, inquietação motora e convulsões. Durante a abstinência, a sensibilizarão se torna evidente e aparece na forma de fissura. A fissura é desencadeada por fatores ambientais e internos. Ela se manifesta na forma de respostas intensas, de natureza física e psíquica, frente à lembrança do consumo da droga.

A base fisiológica da sensibilização envolve múltiplos níveis do sistema de recompensa. Na área tegmental ventral há redução da sensibilidade dos receptores encarregados de inibir a secreção de dopamina. Há, ainda, aumento da sensibilidade dos receptores do sistema glutamato (excitatórios).

No nucleus accumbens há aumento da sensibilidade à presença da dopamina e diminuição da atividade da bomba de recaptação. Tudo isso ocorre porque o cérebro já havia se adaptado à presença constante da cocaína, que passou a ser a principal estimuladora da presença de dopamina na sinapse. Com a abstinência, porém, o organismo se vê empobrecido desse neurotransmissor. Para compensar a faltar, torna-se ávido e mais sensível à presença da dopamina. Isso causa o mal-estar físico e psíquico da fissura e o desejo incomensurável pelo consumo da substancia.

MACONHA

A maconha, obtida de uma planta denominada cânhamo (Cannabis sativaou Cannabis indica), contem um grande número de compostos canabinóides. Entre esses, o Δ-9-tetraidrocanabinol (THC) é o seu principal agente psicoativo.

Durante a última década, foi descoberto no cérebro dos mamíferos, um sistema de neurotransmissão cujos receptores e neutransmissores eram semelhantes aos canabinóides da maconha. Dois tipos de receptores foram descobertos: os receptores canabinóides tipo 1 (CB1), largamente distribuídos pelo hipocampo, córtex associativo, cerebelo e nucleus da base, e os receptores canabinóides tipo 2 (CB2), presentes nas células do sistema imunológico, em especial os linfócitos B, linfócitos T e nos monócitos. 

Os receptores canabinóides são capazes de inibir os sistemas de neurotransmissão da acetilcolina, da noradrenalina e glutamato, além de algumas funções do sistema imune. O neurotransmissor do sistema canabinóide é a anandamida (araquidoniletanolamida). O nome deriva do sânscrito: ananda (prazer) era como os antigos hindus denominavam o cânhamo.

Ratos geneticamente modificados, sem receptores CB1, não apresentaram os efeitos normalmente observados durante a intoxicação pelo THC, tais como diminuição da atividade motora, analgesia, hipotensão e hipotermia. 

A capacidade de o THC provocar reforço ao consumo (e conseqüentemente dependência) foi demonstrada em alguns estudos, apesar do achado não ser consensual. Os sintomas de abstinência em estudos humanos foram considerados brandos ou inexistentes, provavelmente devido à eliminação lenta da substancia. O THC aumenta a concentração de dopamina no nucleus accumbens. Os receptores CB1 são capazes de ativar o sistema opióide endógeno na área tegmental ventral, que por sua vez estimula a liberação de dopamina no sistema de recompensa. Essa é provavelmente a base neurobiológica da dependência da maconha.

FENCICLIDINA (PCP) E QUETAMINA

Apesar do declínio do uso recreativo do PCP nos Estados Unidos e na Europa, principalmente após o aparecimento do crack nos anos oitenta, este ainda pode ser encontrado no mercado ilícito.

A fenciclidina e outros compostos ariciclohexamina-análogos (entre eles a quetamina) possuem propriedades clínicas e farmacológicas que os distinguem de outras substâncias psicoativas. Dependendo da dose em que são utilizados, podem causar sintomas de euforia ou depressão. Doses elevadas desencadeiam sintomas similares à esquizofrenia. A fenciclidina bloqueia a recaptação de dopamina, serotonina e noradrenalina, potencializando a ação desses neurotransmissores na sinapse. A psicose, porém, esta relacionada à ação da droga sobre o sistema glumatamato. O reforço ao consumo de fenciclidina deriva de sua ação direta sobre o sistema de recompensa no nucleus accumbens.

ÁLCOOL

Até há pouco tempo, achava-se que a ação do álcool sobre o cérebro era de natureza generalizada e inespecífica. As evidencias acumuladas, no entanto, indicam que o álcool age seletivamente sobre os sistemas de neurotransmissão.

O sistema GABA é o principal sistema de neurotransmissão responsável pela inibição da atividade cerebral. O álcool ativa esse sistema, ocasionando um quadro de euforia em doses baixas e incoordenação motora e sedação em doses elevadas. A neuroadaptação do sistema GABA a ação prolongada do álcool provoca tolerância. Os benzodiazepínicos, que também possuem ação gabaérgica, são eficazes no tratamento dos sintomas da síndrome de abstinência do álcool, mas não no tratamento da dependência.

O desenvolvimento da dependência do álcool não passa pelo sistema GABA. O álcool é capaz de estimular o sistema opióide endógeno na área tegmental ventral, levando à liberação de dopamina no nucleus accumbens. A ação opióide sobre o sistema de recompensa explica o quadro de euforia e dependência induzido pelo álcool.

Figura 6: O sistema GABA e o sistema glutamato são responsáveis pela inibição e excitação do sistema nervoso central respectivamente. À esquerda, um receptor GABA tipo A (GABA-A), que pode ser estimulado pelo álcool, barbitúricos e benzodiazepínicos. À direita, um receptor de glutamato (NMDA e GLU). A glicina (GLY) potencializa a ação dos neurotransmissores. O álcool é capz de bloquear sua ligação, piorando o desempenho desse sistema. 

O sistema glutamato é o principal sistema excitatório do organismo. Seus receptores, além do glutamato (NMDA), também permitem a ligação com a glicina. A presença da glicina facilita a despolarização da membrana pelo glutamato. O álcool bloqueia a ligação da glicina a esses receptores. Isso diminui o efeito excitatório deste sistema. A redução do potencial excitatório provoca aumento da secreção de dopamina no sistema de recompensa. O déficit do sistema glutamato também prejudica a memória de curta duração. Esse é provavelmente a base neurobiológica para a amnésia alcoólica ou blackouts.

Para compensar o bloqueio dos receptores de glutamato, há proliferação e aumento da sensibilidade dos mesmos. Isso será responsável pelos sintomas de hipersensibilidade notados durante a abstinência, tais como convulsões e delirium tremens. As mesmas neuroadaptações podem estar relacionadas a outras complicações, tais como a síndrome de Wernicke-Korsakoff, a atrofia cerebral não-nutricional, a degeneração do cerebelo e a síndrome alcoólica fetal.

DOENÇA, CULTURA MÉDICA E PRECONCEITO SOCIAL

Os anos noventa ficaram conhecidos como a década do cérebro. Houve um extraordinário avanço na pesquisa e no entendimento da neurobiologia e da ação farmacológica das substâncias psicoativas nos circuitos neuronais e na bioquímica celular. Apesar da grande variedade, as drogas de abuso possuem ações farmacológicas semelhantes, em especial sobre o sistema de recompensa. O entendimento completo das propriedades positivas de reforço das drogas para o surgimento da dependência química está muito próximo. 

Se há uma base neurobiológica para a dependência química, significa que se trata de uma doença. Uma doença, por sua vez, requer um tratamento específico. No entanto, o uso de substâncias psicoativas continua a ser tratado como uma fraqueza moral passível de punição penal. Nos Estados Unidos, se gasta mais com interdições do que com tratamento e a construção de prisões ultrapassa a de escolas. 

Durante o ano de 1998, o prefeito de Nova Iorque tentou fechar todos os centros de tratamento de manutenção de metadona sob sua jurisdição. Essa postura ideológica encontra-se fortemente arraigada à mentalidade contemporânea, que por ora mostra-se indiferente ao novo modelo de doença neurobiológica proposto pelos pesquisadores nessa última década.