Álcool X Organismo

O álcool é absorvido principalmente no intestino delgado, e em menores quantidades no estômago e no cólon. A concentração do álcool que chega ao sangue depende de fatores como: quantidade de álcool consumida em um determinado tempo, massa corporal, e metabolismo de quem bebe, quantidade de comida no estômago.

Quando o álcool já está no sangue, não há comida ou bebida que interfira em seus efeitos. Os efeitos do álcool dependem de fatores como: a quantidade de álcool ingerido em determinado período, uso anterior de álcool e a concentração de álcool no sangue. O uso do álcool causa desde uma sensação de calor até o coma e a morte dependendo da concentração que o álcool atinge no sangue. Os sintomas que se observam são:

- Doses até 99mg/dl: sensação de calor/rubor facial, prejuízo de julgamento, diminuição da inibição, coordenação reduzida e euforia;

- Doses entre 100 e 199mg/dl: aumento do prejuízo do julgamento, humor instável, diminuição da atenção, diminuição dos reflexos e incoordenação motora;

- Doses entre 200 e 299mg/dl: fala arrastada, visão dupla, prejuízo de memória e da capacidade de concentração, diminuição de resposta a estímulos, vômitos;

- Doses entre 300 e 399mg/dl: anestesia, lapsos de memória, sonolência;

- Doses maiores de 400mg/dl: insuficiência respiratória, coma, morte.

Um curto período (8 a 12 horas) após a ingestão de grande quantidade de álcool pode ocorrer a "ressaca", que caracteriza-se por: dor de cabeça, náusea, tremores e vômitos. Isso ocorre tanto devido ao efeito direto do álcool ou outros componentes da bebida. Ou pode ser resultado de uma reação de adaptação do organismo aos efeitos do álcool.

A combinação do álcool com outras drogas (cocaína, tranquilizantes, barbituratos, anti-histamínicos) pode levar ao aumento do efeito, e até mesmo à morte.

O efeitos do uso prolongado do álcool são diversos. Dentre os problemas causados diretamente pelo álcool pode-se destacar doenças do fígado, coração e do sistema digestivo. Secundariamente ao uso crônico abusivo do álcool, observa-se: perda de apetite, deficiências vitamínicas, impotência sexual ou irregularidades do ciclo menstrual.

Alcoolismo agudo

Exerce os seus efeitos principalmente sobre o sistema nervoso central, mas ele pode também rapidamente induzir alterações hepáticas e gástricas que são reversíveis na ausência do consumo continuado de álcool. As alterações gástricas constituem gastrite aguda e ulceração. No sistema nervoso central, o álcool por si é um agente depressivo que afeta primeiramente as estruturas subcorticais (provavelmente a formação reticular do tronco cerebelar superior) que modulam a atividade cortical cerebral. Em consequência, há um estímulo e comportamentos cortical, motor e intelectual desordenados.

A níveis sanguíneos progressivamente maiores, os neurônios corticais e, depois, os centros medulares inferiores são deprimidos, incluindo aqueles que regulam a respiração. Pode advir parada respiratória. Efeitos neuronais podem relacionar-se com uma função mitocondrial danificada; alterações estruturais não são em geral evidentes no alcoolismo agudo. Os teores sanguíneos de álcool e o grau de desarranjo da função do SNC em bebedores não habituais estão intimamente relacionados.

Alcoolismo crônico

É responsável pelas alterações morfológicas em praticamente todos os órgãos e tecidos do corpo, particularmente no fígado e no estômago. Somente as alterações gástricas que surgem imediatamente após a exposição pode ser relacionadas com os efeitos diretos do etanol sobre a vascularização da mucosa. A origem das outras alterações crônicas é menos clara.

O acetaldeído, um metabólico oxidativo importante do etanol, é um composto bastante reativo e tem sido proposto como mediador da lesão tissular e orgânica disseminada. Embora o catabolismo do acetaldeído seja mais rápido do que o do álcool, o consumo crônico de etanol reduz a capacidade oxidativa do fígado, elevando os teores sanguíneos de acetaldeído, os quais são aumentados pelo maior ritmo de metabolismo do etanol no bebedor habitual.

O aumento da atividade dos radicais livres em alcoólatras crônicos também tem sido sugerido como um mecanismo de lesão. Mais recentemente, foi acrescentado o metabolismo não-oxidativo do álcool, com a elaboração do ácido graxo etil éster, bem como mecanismos imunológicos pouco compreendidos iniciados por antígenos dos hepatócitos na lesão aguda.

Seja qual for a base, os alcoólatras crônicos têm sobrevida bastante encurtada, relacionada principalmente com lesão do fígado, estômago, cérebro e coração. O álcool é a causa bastante conhecida de lesão hepática que termina em cirrose, sangramento maciço proveniente de gastrite ou de úlcera gástrica pode ser fatal. Ademais, os alcoólatras crônicos sofrem de várias agressões ao sistema nervoso.

Algumas podem ser nutricionais, como a deficiência em vitamina B₁, comum em alcoólatras crônicos. As principais lesões de origem nutricional são neuropatias periféricas e a síndrome de Wernicke-Korsakoff. Pode surgir a degeneração cerebelar e a neuropatia óptica, possivelmente relacionadas com o álcool e seus produtos, e, incomumente, pode surgir atrofia cerebral.

As consequências cardiovasculares também são amplas. Por outro lado, embora ainda sem consenso, quantidades moderadas de álcool podem diminuir a incidência da cardiopatia coronária e aumentar os níveis do colesterol HDL. Entretanto, o alto consumo que leva à lesão hepática resulta em níveis menores da fração HDL das lipoproteínas.

O alcoolismo crônico possui várias consequências adicionais, incluindo uma maior tendência para hipertensão, uma maior incidência de pancreatite aguda e crônica, e alterações regressivas dos músculos esqueléticos.